在人體內，抗體的產生和存在是免疫系統的一個重要組成部分，它們負責識別和中和外來的病原體，如細菌、病毒等。然而，人體內抗體的數量并非無限制地增長。當人體的激素水平、免疫系統以及神經調節系統這些與人體內微生態穩態緊密相關的自身調節系統發生失衡時，可能會導致人體內抗體數量的異常增加。
而由于這種異常的抗體增多可能形成復雜多樣的免疫復合物，過多的復合物在體內沉積，可能對多種組織細胞造成損害導致受損的細胞會釋放出大量的細胞因子，這些細胞因子在體內發揮信號傳導作用，但在大量釋放的情況下，可能導致細胞因子風暴，進一步干擾正常的免疫功能。
而這種人體內形成細胞因子風暴的現象可以歸類為自身免疫性疾病的一種表現。自身免疫性疾病是指免疫系統對自身組織或器官失去免疫耐受，并形成針對自身成分的抗體或細胞毒性T細胞，從而導致組織損傷和功能障礙的病狀。在這種情況下，抗體數量的異常增加及其形成的免疫復合物是導致組織損傷和免疫功能障礙的關鍵因素。而系統性紅斑狼瘡就是這類損傷導致的有代表性的因為人體內微生態的紊亂而導致的免疫性疾病。
近期研究顯示，系統性紅斑狼瘡（SLE）患者體內T細胞和B細胞功能失衡，與疾病發生發展密切相關。T細胞主要負責細胞免疫，B細胞則主導體液免疫。通過監測T細胞數量和活動，發現SLE患者T細胞信號傳導異常。T細胞在SLE發病機制中起到核心作用，既能調節B細胞反應，又能激活B細胞產生大量自身抗體，侵犯靶組織，引發組織損傷。
通常，T細胞活動依賴鏈相關蛋白-70。然而，SLE患者T細胞需激活脾酪氨酸激酶，導致白細胞介素（IL）2表達降低。IL-17作為一種新型促炎性細胞因子，主要由CD4記憶T淋巴細胞和單核細胞產生。它屬于CD4+ T細胞的一個亞群，當暴露于多種致炎細胞因子時，能促使初始Th0細胞向Th17細胞轉化，進而參與局部炎癥反應和多種自身免疫性疾病的發生發展。IL-17具有多種生物學功能，包括強烈促進多種細胞釋放炎性因子和刺激細胞增殖等。
因此在系統性紅斑狼瘡（SLE）患者中，細胞因子譜的特征表現為低IL-2、高IL-6和高IL-21。這種異常的細胞因子譜有助于誘導Th0細胞向Th17細胞的分化。已有研究證實，SLE患者體內IL-17水平較高，并且與疾病的嚴重程度呈正相關。
IgG型自身抗體在系統性紅斑狼瘡（SLE）的自身免疫反應中扮演著重要角色，這些抗體通常針對DNA等核抗原。研究表明，這種自身免疫反應是T細胞依賴性的，這意味著T細胞在SLE的發病機制中起到了關鍵作用。
另外組織病理檢查揭示了受累組織中存在大量的T淋巴細胞浸潤。在正常情況下，T細胞通常處于一種免疫無能的狀態，或者通過誘導活化細胞的死亡過程，或通過Fas/FasL介導的細胞凋亡來清除，因此不會引發疾病。然而，當體內的微生態遭到破壞時，如SLE患者中，自身反應性T細胞可能被激活。這種激活可能與凋亡過程中產生的隱蔽自身抗原表位或過量的協同刺激信號有關。
B細胞的活動也對系統性紅斑狼瘡的發病產生影響，從傳統意義來講，在 SLE 的發病機制中，B 細胞的最主要作用就是產生各種自身抗體，增加抗體的依賴性，從而對自身免疫細胞造成影響，使其產生很多致病因子，導致疾病的發生。眾多對人體內相關抗體水平的研究表明，人體內眾多抗體水平的失調早于體內疾病的產生，即人體發生系統性紅斑狼瘡的原因與人體內抗體水平的紊亂有關。
在系統性紅斑狼瘡（SLE）患者中，B細胞的功能紊亂被認為是導致疾病發生和發展的重要因素之一。B細胞不僅作為抗體產生的主要來源，而且在免疫調節和細胞相互作用中扮演著關鍵角色，B細胞在SLE患者體內的活動具有多面性，它們不僅直接參與自身抗體的產生，還在免疫調節和細胞相互作用中發揮重要作用，從而推動了SLE的發生和發展。
環境條件諸如紫外線的照射及病毒感染都可以導致人體微生態的紊亂，使人體產生系統性紅斑狼瘡的現象。一些病毒性疾病的發生，是由于病毒表面的抗原與人體內源性抗原之間存在高度的結構相似性。這種相似性使得人體的免疫系統難以有效區分病毒和自身組織，進而導致免疫系統產生的抗體不僅針對病毒，還可能攻擊正常的自身細胞和組織。這種現象被稱為分子擬態（Molecular Mimicry），是病毒性感染中一種常見的免疫病理機制。
在這種情況下，由于免疫系統無法精確識別外來病原體（病毒）和自身成分，它可能會引發一系列異常的免疫反應，包括自身免疫疾病（如某些類型的腦炎、糖尿病等）和慢性炎癥。這些反應不僅不能有效清除病毒，反而可能導致組織損傷和功能障礙。
SLE 患者發病大部分都是年輕育齡女性，由此可見， 該病有著明顯的性別差異。然而，為何會出現這種現象， 這與體內激素水平相關。與普通人相比，患者體內的睪 酮水平明顯降低，而雌激素水平則顯著提升。
- 造血干細胞的移植
因通過造血干細胞轉移達到對系統性紅斑狼瘡進行治療的相關機制暫不清楚，但查閱文獻可知，造血干細胞的移植對系統性紅斑狼瘡治療的發展主要為兩方面：
(1) 預處理階段在針對某些疾病（如系統性紅斑狼瘡，SLE）的治療中扮演著關鍵角色。這一過程旨在削弱患者的免疫系統，從而降低其對后續治療的抵抗性。同時，預處理還能有效延長抗炎反應的時間，為后續治療創造更有利的生理環境。
(2) 在自身免疫性疾病的治療中，修復自身免疫耐受是至關重要的。這通常通過清除體內具有自我反應性的細胞來實現。與此同時，輸注的造血干細胞能夠激活胸腺功能，進而促進免疫系統的重建。
在免疫重建的過程中，體內多種免疫細胞（如T細胞、B細胞等）、免疫調節因子、抗體以及補體等生物分子均會發生顯著變化。這些變化有助于清除體內的自身反應性淋巴細胞，或者誘導產生對相關免疫因子對自身抗原的免疫耐受。最終，這些生理反應共同促成了一個全新的免疫平衡狀態，使得SLE等自身免疫性疾病得以實現長期緩解。
- 血液治療
血液治療基本分為血液凈化治療，血液置換術，血液灌流術三個方面的治療，血漿置換是一種治療方法，它可以直接清除體內的可溶性免疫復合物、抗基底膜抗體以及其他免疫活性物質。這種方法通過將患者的血液引出體外，經過特殊設備將血漿中的有害物質去除，然后將清潔的血漿輸回患者體內。這種治療可以提高單核巨噬細胞系統清除循環免疫復合物的能力，從而減輕免疫系統的過度活躍狀態所導致的體內微生態的異常失衡現象。
- 生物制劑
現針對系統性紅斑狼瘡常采用生物制劑的方法，其主要作用于巨噬細胞，T淋巴細胞，B淋巴細胞等相互作用的環節，以這種方式來阻斷免疫反應發揮，抑制因為體內微生態失衡而引起的系統性紅斑狼瘡。針對治療SLE的生物制劑歸納為以下幾類：（1）抑制體內免疫系統B細胞活化，從而抑制致病性自身抗體的產生；（2）抑制體內T細胞活化并誘導相關T細胞的耐受，阻斷T-B細胞的相互作用；（3）可對體內相關細胞因子的活化與調節；（4）抑制補體的活化與沉積防止補體的沉積導致體內微生態的異常，導致系統性紅斑狼瘡的形成。
- 免疫調節劑
糖皮質激素是常用的針對系統性紅斑狼瘡的免疫調節劑，其對皮疹及關節炎患者局部進行應用時，有系統性作用。此外，FTY，霉酚酸酯，咪唑立賓，甲流咪挫，來氟米特等相關姐姐劑也可發揮對體內微生態的調節作用，調節微生態的進行，達到治療系統性紅斑狼瘡的效果。
- 性激素
如上述系統性紅斑狼瘡的致病機制所述，年輕育齡女性因為體內激素水平的改變，導致其產生系統性紅斑狼瘡的可能性高于普通女性及男性，采用性激素治療調節其體內激素水平趨于穩態，使微生態的失衡減少，可有效治療系統性紅斑狼瘡。臨床采用丹那唑這種對垂體卵泡刺激素及黃體素這類對免疫系統的作用，以用于治療SLE血小板減少或者聯用具有抑制泌乳素分泌的溴隱亭藥物，來減少SLEE的發病次數。
- 針對炎癥介質的制劑
具有治療SLE肌肉關節癥狀、輕度漿膜炎以及發熱等全身癥狀起效較快的非甾體類抗炎藥，可用于系統性紅斑狼瘡的治療，清除免疫沉積物引起的體內免疫反應，使微生態趨于穩態。另外還可采用PGE類似物來改善患者的肌酐清除率，使患者體內的炎癥得到緩解，以此達到治療系統性紅斑狼瘡的目的。
- 表觀遺傳方向
基因組測序技術和疾病關聯分析在系統性紅斑狼瘡（SLE）研究中取得了重要進展，已發現超過150個與SLE易感性相關的基因。這些基因主要涉及免疫識別、DNA損傷修復、細胞凋亡與耐受、免疫應答以及1型干擾素通路等多個生物學過程，充分展示了SLE的復雜性和高度異質性。
- 宏基因組研究
環境觸發因素在系統性紅斑狼瘡（SLE）發病機制中的作用備受關注，尤其是腸道菌群與易感基因及表觀遺傳之間的交互作用。微生物菌群通過其細菌組分或代謝產物，對免疫系統的發育和調節產生深遠影響。其中，分子模擬機制被認為是微生物菌群介導SLE發病的重要途徑之一。
- 免疫代謝研究
T細胞線粒體代謝異常在系統性紅斑狼瘡（SLE）中的T細胞受體過度活化和T細胞功能異常中扮演著重要角色。研究發現，SLE患者的T細胞在糖酵解、谷氨酰胺代謝以及糖源性氧化磷酸化等方面表現出增加的趨勢。這些代謝變化不僅導致氧化應激的加劇，還促使糖苷神經鞘脂的積累，從而共同影響效應T細胞的功能，使其異常增強。
為了探討SLE中T細胞代謝異常的治療潛力，研究者們開始關注如何通過調節代謝相關蛋白酶來改變T細胞的代謝狀態。這些蛋白酶在細胞代謝過程中發揮著關鍵作用，因此，調控它們的活性有望成為改善SLE患者T細胞功能異常的新途徑。
- 單細胞測序
單細胞測序技術的廣泛應用極大地推動了我們對系統性紅斑狼瘡（SLE）臟器受累機制的認識。特別是對狼瘡腎炎患者腎臟組織的單細胞測序研究，為我們揭示了腎臟內浸潤的功能多樣的免疫細胞亞群。
在這些研究中，研究者們發現腎小管細胞呈現出明顯的干擾素應答特征，并且這種應答程度與組織學的慢性病變指數呈正相關。這一發現表明，干擾素信號通路可能在狼瘡腎炎的發病過程中起到關鍵作用，為未來的治療提供了新的潛在靶點。
SLE（系統性紅斑狼瘡）患者主要采用免疫抑制劑進行治療。這些免疫抑制劑，如環磷酰胺（CTX）、硫唑嘌呤（AZA）、來氟米特（LEF）、環孢素A（CsA）、嗎替麥考酚酯（MMF）等，在治療過程中會對患者的T細胞和B細胞功能產生抑制作用。
免疫抑制劑的主要作用機制是通過抑制免疫細胞的增殖和活化，從而降低免疫系統對自身組織的攻擊。這類藥物在治療SLE時，可以減輕病情，緩解癥狀，提高患者的生活質量。
T淋巴細胞異常是SLE（系統性紅斑狼瘡）患者的特點之一。CD4+T細胞是T淋巴細胞的一個重要亞群，可以分化為調節性T細胞、Th1、Th2、Th17等多種細胞類型。在SLE患者中，調節性T細胞的減少以及Th17水平的升高與患者的異常細胞免疫功能密切相關。
調節性T細胞（Tregs）是一類具有免疫抑制功能的T細胞，它們可以抑制其他免疫細胞的活化和增殖，從而維持免疫系統的穩態。研究發現，SLE患者體內的調節性T細胞數量減少，功能受損，這可能導致免疫系統對自身組織的攻擊加劇，從而引發SLE的病理過程。
靜脈注射免疫球蛋白（IVIg）對原發性及繼發性免疫缺陷的治療均具有一定的療效。IVIg是一種從健康供者血漿中提取的免疫球蛋白G（IgG）制劑，通過靜脈注射給患者，以提高其血清中的IgG水平，從而增強免疫系統的功能。
臨床醫生常根據患者臨床表現預防性使用抗生素，在使用免疫抑制治療且既往反復出現某種感染的患者中Gｉｌｌｉｌａnｄ和Ｔｓｏkｏｓ 建議對某些感染病率增加的患者以及使用大劑量免疫抑制劑治療的患者的患者進行預防性使用抗生素。
